Los beneficios indudables del ejercicio físico sobre la salud han propiciado la investigación de sustancias que administradas por vía oral provoquen efectos similares a los del ejercicio físico o que los potencien.

Es sabido que el ejercicio físico activa una serie de factores reguladores de la actividad metabólica de los músculos. Entre estos factores desempeña un papel crítico en el metabolismo muscular un receptor localizado en el núcleo de la célula muscular que funciona como un factor de transcripción, conocido con las siglas PPARδ.

Investigadores del prestigioso Salk Institute (La Jolla, California) y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachussets (Worcester), en un trabajo publicado en la revista Cell del mes de Agosto del 2008, demostraron, mediante ingeniería genética, que cuando se expresa en exceso el factor PPARδ en los músculos esqueléticos de un ratón transgénico, se provoca un incremento de aquellas fibras musculares que se contraen consumiendo oxígeno (mecanismo oxidativo), lo que implica una mayor resistencia a la fatiga. Pues bien, el citado factor PPARδ interactúa con una proteína, la adenosina 5'-monofosfato quinasa, conocida con las siglas AMPK, que funciona como un gran regulador metabólico en el control del predominio de un tipo (fenotipo) u otro de fibra muscular.

Existen tres tipos de fibras musculares:
1- Las fibras tipo I, fibras “lentas”: se contraen por un mecanismo oxidativo (consumiendo oxígeno);
2- Las fibras tipo IIa, fibras “rápidas”: se contraen por un mecanismo mixto oxidativo-glicolítico (consumiendo glucosa);
3- Las fibras tipo IIb, también “rápidas”, se contraen por un mecanismo totalmente glicolítico (consumiendo glucosa).

Las fibras tipo I, que consumen oxígeno, son más resistentes a la fatiga que las fibras tipo II, que consumen básicamente glucosa.

Cuando un roedor o un ser humano permanece inactivo, sedentario, un cierto número de sus fibras musculares tipo I, resistentes a la fatiga, se convierten en fibras tipo II, a y b, con menor resistencia a la fatiga.

Los autores del trabajo publicado en la revista Cell han comprobado que cuando se le administra a un ratón sedentario, durante 4 semanas, una sustancia (conocida con la siglas GW1516), que funciona como agonista del factor PPARδ, es decir, que potencia su acción, no se incrementa el número de las fibras musculares que funcionan por mecanismo oxidativo (fibras tipo I); sin embargo, cuando se asocia la administración de la sustancia agonista del factor PPARδ con ejercicio físico, se observa una significativa conversión de las fibras musculares del ratón en fibras de tipo I.

Por el contrario, cuando los autores administran por vía endovenosa a ratones sedentarios un activador de la AMPK llamada AICAR, se observa una mejoría de un 44% en la resistencia al ejercicio físico, cuando se compara con los ratones a los que no se administra este activador, como si se mimetizaran los efectos de un entrenamiento.

Si bien estos resultados son de gran interés desde el punto de vista del conocimiento de los mecanismos finales, casi a nivel molecular, que conducen a los efectos muy saludables del ejercicio físico, es muy improbable, como se escribe en un artículo publicado en The New England Journal of Medicine del mes de Octubre, que una simple “píldora del ejercicio” pueda producir los mismos beneficios, que un ejercicio físico realizado de forma regular.

Sin embargo, es probable que la investigación en este campo conduzca a “píldoras” que puedan ser útiles en aquellos pacientes que, por padecer una grave enfermedad que afecte a su sistema musculoesquelético o a su sistema cardiovascular, sean incapaces de realizar cualquier tipo de ejercicio físico.

Fuentes:
- Cell
- The New England Journal of Medicine